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PNA以鏈侵占（即鏈置換）方式識(shí)別靶DNA鏈，形成PNA-DNA，PNA2-DNA。研究表明，結(jié)合于DNA嘌呤富含區(qū)的PNA可阻止DNA的復(fù)制和轉(zhuǎn)錄。Lee等發(fā)現(xiàn)，與HIV-1基因的引物結(jié)合位點(diǎn)互補(bǔ)的PNA或PNA-DNA異源雙鏈體能完全阻斷 tRNA3-Lys的結(jié)合，從而阻斷HIV-1逆轉(zhuǎn)錄酶的體外轉(zhuǎn)錄的起始。針對(duì)HIV-1 gag-pal跨讀框基因的PNA能抑制HIV-1在被感染的細(xì)胞內(nèi)復(fù)制.E2蛋白主要調(diào)節(jié)人乳頭瘤病毒的復(fù)制和轉(zhuǎn)錄，PNA能特異地E2蛋白結(jié)合，抑制E2蛋白的活性，從而阻止人乳頭瘤病毒在體內(nèi)的復(fù)制。HCV復(fù)制過(guò)程中NS3解鏈酶起重要作用，而PNA-DNA（或RNA）異源雙鏈體對(duì)NS3解鏈酶不敏感，故PNA可通過(guò)抑制解鏈酶而阻止HCV基因的復(fù)制�？梢�，病毒基因組可作為PNA的靶基因，可將PNA開發(fā)為有效的抗病毒藥物。

生理鹽濃度下，PNA與超螺旋質(zhì)粒DNA的結(jié)合較線型 DNA的快，而具有轉(zhuǎn)錄活性的染色體多為負(fù)超螺旋，因此，PNA與dsDNA的結(jié)合大大加強(qiáng)。研究表明，PNA-dsDNA鏈置換復(fù)合物能作為真核生物和原核生物RNA聚合酶的人工強(qiáng)啟子，故從另一個(gè)角度講，可將PNA開發(fā)為一種新型的特異性基因活化藥物。最近研究顯示，鏈置換復(fù)合物中的D環(huán)（D-Loop）可作為RNA聚合酶的啟動(dòng)子而誘導(dǎo)γ-珠蛋白基因高表達(dá)，有望用于治療鐮狀細(xì)胞貧血和地中海貧血。